La remisión de la diabetes tipo 2 humana requiere una disminución en el contenido de grasa del hígado y el páncreas, pero depende de la capacidad para la recuperación de células ß
Resumen
La diabetes tipo 2 ha sido considerada desde hace mucho tiempo como una enfermedad irreversible,de por vida y progresiva. Taylor et al. demostraron que la pérdida de peso de más de 10 kg resulta en la normalización de los depósitos ectópicos de grasa dentro del hígado y el páncreas. Esto se asoció con la recuperación duradera de la función de las células Beta y el control de la glucemia en la mayoría de los casos.
Aspectos destacados
- La pérdida sustancial de peso puede revertir los procesos subyacentes a la diabetes tipo 2.
- El contenido de grasa hepática se normaliza y el contenido de grasa del páncreas disminuye en todos los casos.
- El regreso al control de la glucosa a niveles no diabéticos depende de la capacidad de la célula β para recuperarse.
El estudio
El Diabetes Remission Clinical Trial informó acerca del retorno y la persistencia del control de la glucemia a niveles NO diabéticos en el 46% de las personas con
diabetes tipo 2 de hasta 6 años de duración.
Se realizaron estudios metabólicos detallados en un subgrupo (intervención, n = 64, control, n = 26).
En el grupo de intervención, el contenido de grasa hepática disminuyó (16.0% ± 1.3% a 3.1% ± 0.5%, p <0.0001) inmediatamente después de la pérdida de peso. De forma similar, el contenido de grasa en plasma de triglicéridos y en el páncreas disminuyó así el control de glucosa se haya normalizado o no. La recuperación de la respuesta de insulina de primera fase (0,04 [-0,05- 0,32] a 0,11 [0,0005-0,51] nmol / min / m 2, p <0,0001) definió aquellos que regresaron al control de la glucosa a niveles no diabéticos y esto fue duradero a los 12 meses (0,11 [0,005 – 0,81] nmol / min / m ^ {2}, p = 0,0001).
Cambios en el Control de Peso y control de la Glucosa
Cambios en el peso (A), glucosa plasmática en ayunas (B) y HbA1c (C) dentro de los grupos de estudio entre la línea de base, la pérdida de peso post (5 meses) y los 12 meses. Los respondedores se presentan como una línea continua, los que no responden como una línea negra punteada y el control como una línea punteada gris.
Los respondedores fueron similares a los que no respondieron al inicio del estudio pero tuvieron una duración más corta de la diabetes (2.7 ± 0.3 versus 3.8 ± 0.4 años, p = 0.02).
Este estudio demuestra que la capacidad de las células β para recuperar la función a largo plazo persiste después del diagnóstico, cambiando el paradigma anterior de la pérdida irreversible de la función de la célula β en la diabetes tipo 2.
Discusión
Este estudio demuestra los cambios fisiológicos asociados con el regreso a la homeostasis normal de la glucosa en la diabetes tipo 2. También cuantifica las
respuestas a la pérdida de peso en aquellos que regresaron al control de glucosa normal en comparación con aquellos que no lo hicieron, y muestra las diferencias
más marcadas entre estos dos grupos en cuanto a su capacidad para recuperar la respuesta de insulina de primera fase.
Se logró una disminución promedio en el peso corporal del 15% mediante un programa estructurado entregado por el personal de atención primaria. Esto
provocó cambios profundos en el metabolismo de los lípidos, independientemente de la respuesta en términos de control de la glucosa.
El mayor cambio fue en el contenido de grasa hepática, que disminuyó desde niveles altos a la normalidad en todo el grupo de intervención a los 12 meses. La caída en los niveles plasmáticos de VLDL1-TG estuvo acompañado por una caída en el contenido de grasa intrapancreática.
Todos los cambios en el metabolismo lipídico y en los lípidos intra-orgánicos se mantuvieron constantes durante 12 meses si se mantenía la pérdida de peso,
pero, críticamente, solo los que respondieron demostraron mejoría temprana y sostenida en la función de células Beta medida por la metodología estándar, con
la diferencia a los 12 meses siendo sorprendente.
En resumen, la pérdida de peso en la diabetes tipo 2 temprana provoca una corrección similar del contenido de grasa dentro de los órganos en total, pero el defecto en aquellos que no regresan al control de la glucosa a los niveles no diabéticos parece ser intrínseco a la función de las células Beta.
Fuente: Intramed
